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水是最好的药-第5部分
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缩,但是,一部分重要细胞有接纳这种荷尔蒙的受点(受体)。细胞依照其重要性分为不同等级,有些细胞的受体似乎较多。
细胞膜——即细胞保护层——由两层组成。水有粘合性,音叉状的固体碳水化合物“团块”被水粘合在一起(见图14)。两层膜之间有一条通道,酶可以从中穿行,酶可以有选择地聚在一起,发生反应,在细胞内部产生预定的行动。这条水道有点儿像护城河或“环城公路”,但里面充满了水,所有物质都在水中流动。
当所有空间都水量充足时,护城河就满了,水就会抵达细胞内部。有时候,水流入细胞的速度不够快,细胞的功能就会受到影响。为了预防这种灾难,自然之母设计了一种了不起的机制,她在细胞膜上加了一个滤水器。当后叶加压素荷尔蒙到达细胞膜,并消溶在受体时,受体就会变成“莲状喷头”,只有水才能穿过喷头的孔眼。
重要细胞会大量制造后叶加压素受体。后叶加压素调节和分配水的荷尔蒙,身体处于脱水状态时,它按照轻重缓急调节和分配水。神经细胞具有优先权,与其他组织的细胞相比,它生产的后叶加压素受体较多。它们必须保持神经系统的水路畅通。后叶加压素还有一个特点,为了确保水通过微孔(一个微孔每次只允许一个水分子通过),它能使血管收缩,给局部流体加压。
神经传导后叶加压素——通常叫做荷尔蒙——具有高压特征,水能通过细胞膜,自由、直接进入细胞,只有水流不足时,身体才需要发挥神经传递后叶加压素的过滤作用。图10解释了这一机制。要想详细了解细胞膜,请阅读“胆固醇”一章。
图10:神经细胞示意图,神经细胞双层细胞膜转变为“莲状喷头”的抗利尿激素受体,允许从血清中过滤出来的水分进入有受体的细胞。抗利尿激素也造成血管收缩,这就给血液造成挤压,为水过滤制造压力——反渗透。
酒精
酒精能抑制垂体腺分泌后叶加压素,缺少后叶加压素的循环系统会引发一般性脱水症——包括脑细胞脱水症。在“敏感的脑细胞”里,比较轻微、容易调整的脱水会变成严重的旱灾。为了应对这种“压力”,就得分泌多种荷尔蒙,包括能使人上瘾的内啡肽。
因此,长期饮酒会刺激巴特曼体内的内啡肽分泌,使人上瘾,进而造成内啡肽分泌过量。由于分娩和月经,妇女的内啡肽分泌量天生就比较多,因此,她们比男人更容易饮酒成瘾。妇女连饮三年酒就会出现酒精依赖症,男人成为强迫饮酒症患者则需要七年时间。
第五章 压力和抑郁(4)
图11:示意图,在“单转铁路”结构形式下建立起来的微支流系统,在粘性较低区域的“流动”传导机制,这被称之为微管——尤其是在神经两侧。
图10和图11表示,慢性脱水症日趋严重时,哪些因素会造成慢性疲劳综合症。经常用含有咖啡因或酒精的饮料替代水,可能出现慢性疲劳综合症。后叶加压素的作用是保持神经系统的水路充盈,神经系统处于脱水状态时,人们做事的动力和意愿会大为减少。
习惯性饮酒,习惯性饮用含咖啡因的饮料,会造成严重脱水。当身体向神经系统的水路紧急调水时,神经周围的血液循环会加速,覆盖神经的细胞内层会释放组胺,在一定条件下,会引起“炎症”,而后伤及周边的神经内层——细胞受损的速度大于修复的速度。各种神经紊乱是局部病变的表象,包括多发性硬化症(MS)。现在人们已经知道怎样预防和治疗这种疾病。我见过这种病发作。请大家参阅约翰·库纳的信。
肾素…血管紧缩素系统
肾素…血管紧缩素(RA)系统的活动(见图12)是一种附属机制,附属于大脑组胺的活动。人们发现,肾脏的RA系统也很活跃。体内的液体减少时,就会激活这一系统,其目的是保存水分,与此同时吸纳较多的盐。如果体内的水和钠消耗过度,RA系统就会非常活跃。
图12:一系列亦或刺激,亦或抑制肾素…血管紧缩素产出量的生理活动的示意图。
RA系统能使毛细血管床和动脉系统收缩,直到体内的水和钠达到预定水平,其目的是使循环系统不“松弛”,没有多余的空间。这种收缩是可以测量的,我们就称之为(高)血压。你觉得200毫米汞柱很高了吧?我见过一个从未有高血压病史的男子,他的血压达到了300毫米。300毫米!当时他遭到逮捕,被送进关押###的伊朗监狱,即将被枪毙。
有了压力,血管就会收缩,这个道理简单易懂。身体是由高度统一、极为复杂的许多系统构成的。压力一出现,水就会分解体内的储备物,比如,蛋白质、淀粉(肝糖)和脂肪。为了补偿失去的水分,挤压系统,RA系统就会配合后叶加压素和其他荷尔蒙一起发挥作用。肾脏是RA系统活动的主要部位。
肾脏的功能是泌尿,排出多余的水、钾、钠和废物。泌尿必须有足够的水,只有水量充足,肾脏才能正常工作。但是,肾脏的功能不能总是发挥到极致,否则会造成损伤。
RA系统是储备液体的关键机制,也是组胺活动的附属机制。组胺的活动使人产生饮水的需求。RA系统控制着脉管床,调节着循环系统的液体流量,脉管床里的盐和水较多时,它的活力会降低。在肾脏中,RA系统可以感觉到液体的流动和尿液的过滤压力。如果泌尿和过滤压力不足,RA系统就会对这一部位的血管加压。
第五章 压力和抑郁(5)
只要肾脏遭到损伤,泌尿不足,RA系统就会活跃起来。它能刺激巴特曼盐分的吸收,增大水的需求。肾脏损伤可能是长期脱水和盐分消耗引起的。长期脱水和盐分消耗首先激活RA系统。但是,我们一直没有认识到动脉收缩(原发性高血压)的意义,它是液体流失的表象。现在我们才发现,在某些肾脏损伤病例中——包括换肾——体内液体的不平衡和不充分可能是肾脏受损的首要原因。RA系统的开关一旦打开,它就会加速工作,直到天然闭合系统将它关上。水和一部分盐——水排在前,盐排在后——是天然闭合系统的组成部分,天然闭合系统关上后,血压才会达到正常值。
唾液腺似乎有能力感受身体是否缺盐。当身体缺钠时,唾液腺就会分泌一种叫做激肽的物质。激肽可以促进血液循环,增加唾液腺里的唾液。增加唾液(唾液太多可以流出口腔)有两个目的:第一,在身体脱水时,它能润滑口腔中的食物;第二,大量含碱唾液有助于食物的分解,也有助于胃排泄食物。身体是完整的大系统,唾液腺中的激肽能激活RA系统,进而影响到身体的所有部位。
因此,身体缺钠(盐)(它能导致细胞外的水分严重不足)会引发一系列症状,最终导致原发性高血压和慢性疼痛。一方面是唾液激肽与钠的消耗(钠消耗造成水分的流失,即使身体已经处于脱水状态),一方面是丰富的唾液分泌,二者在人体中形成一对天然的矛盾。这表明把“口干”视为身体缺水的惟一表象是一个严重错误。由于这么简单的错误,医学实践和科学研究大大偏离了正确的轨迹。我们不得不回顾和修正以前的观念。但愿人们不要因为“顾惜面子”而阻碍进步!
如果我们用茶、咖啡和可乐代替水,会出现什么情况?咖啡和茶叶含有天然刺激物,主要是咖啡因,还有少量茶碱。它们都能刺激巴特曼中枢神经系统,与此同时,它们也是脱水因子,因为它们对肾脏有强烈的利尿作用。一杯咖啡大约含有85毫克咖啡因,一杯茶大约含有50毫克咖啡因。可乐饮料大约含有50毫克咖啡因,一部分咖啡因是人为加入的,目的是萃取可乐坚果中的活性物。
这些中枢神经刺激巴特曼物能够释放三磷酸腺苷(ATP)储备池中的能量,把ATP转化成细胞内的环状AMP(一磷酸腺苷,环腺苷酸)——AMP达到一定程度就会成为强抑制剂。它们把储备在细胞里的钙释放出来。因此,咖啡因有释放体内能量的作用。我们都了解咖啡因的最终作用;我们还应该搞清楚,当身体不想为某种行动释放能量时,咖啡因有什么反作用。体内能量储备较少时,部分荷尔蒙和传递素的活动就不会受到什么限制。在能量储备降到较低水平前,咖啡因有逆向作用。可乐饮料的作用与它完全相同。
第五章 压力和抑郁(6)
有时,咖啡因的作用符合人们的需求,但是用咖啡因饮料长期替代水,就会使身体丧失制造水电能的能力。过量的咖啡因还会消耗大脑和身体中的ATP储备量——这可能是青少年注意力不集中的原因之一。这一代人大量饮用可乐,成年后会因咖啡因过量患上慢性疲劳综合症。摄入过量咖啡因终归会使心肌因过度刺激而疲劳。
最近有实验表明,咖啡因会抑制一种非常重要的酶——PDA(磷酸二酯酶),这种酶参与学习和记忆。有些实验报告说,咖啡因会削弱受试动物的想像力、记忆力和学习能力。
现在大家明白了,为什么患有阿尔兹海默症的人和学习能力迟缓的儿童只宜喝水,不宜喝别的饮料。一定要喝不含咖啡因的饮料。
下面让我把本章中的内容和两个不同但相关的问题联系在一起:高血压和胆固醇,两者都会导致心脏问题。
脱水症引发的运行机制,与上文提到的压力调节机制,是相同的,都会引起血管收缩。也就是说,为了适应干旱,后叶加压素和RA系统都要发挥作用。它们关闭了脉管床上部分毛细血管的开口,对另一部分毛细血管施加压力,迫使水分穿越细胞膜,进入“重要器官”的细胞中。千万不要忘记:脱水是施加在人体上的最大“压力”,也是所有生物的最大“压力”。 尊敬的F·巴特曼医生:我是个多发性硬化症(MS)患者。四星期以来,我一直在利用人类健康史上最伟大的发明(每天喝两夸脱水,不喝含咖啡因的饮料,只加一点盐做调味)。我可以明确地宣布,我为这一难以置信的结果感到兴奋。多年来,我的腿一直遭受着严重肿胀的折磨。但两星期内肿胀就消失了90%。
身为多发性硬化症患者,能够摆脱咖啡因和血糖的忽高忽低,我深感庆幸。我现在一天到晚精力充沛,再也没有饮用咖啡因的兴奋感和事后的疲劳感。以前,我一直被拴在忽高忽低的过山车上,白天感到精疲神劳,而且越来越严重。现在我摆脱了这一恶性循环。我还注意到我冷静多了,不再焦虑,工作效率更高了。而且,我比以前更达观,更愿意关心他人,更关心身体的节律,以前我只能借助咖啡因的化学效果伪装自己。
您的发现使我恢复了大部分活力。
忠实的
约翰·库纳
一号大街
1488信箱
尼科尔森,宾夕法尼亚州 18446
1995年10月20日
第六章 高血压(1)
医生们认为只要告诉你得了什么病,就算为你服务了。
——依曼努尔·康德
高血压(原发性高血压)是身体因为水量不足而进行自我调整的结果。
身体根据血液流量和组织需求的变化,打开或关闭不同的血管。当全身的液体流量减少时,主要血管的孔径就会收缩(关闭内腔),否则,就没有足够的液体填充腔内的空间。如果血管不能根据“水量”调节和收放,气体就会挤占空间,将血液分离开,形成“气栓”。血管根据液体流量调节内腔的大小,这符合流体力学的原理,这是一种最高级的设计,人体的血液循环就是根据这一原理进行的。
血液循环经常出现分流。我们吃饭时,大部分血液流向肠道,其他部位的一部分毛细血管会关闭。吃饭的时候,肠胃的毛细血管打开得比较多,肌肉系统的毛细血管打开得比较少。只有急需循环系统支持的毛细血管才会完全打开,以便让血液通过。也就是说,脉管床在特定时间内对血液的控制力决定了血液的流向和流速。
这是一个自然天成的过程,旨在优先处理重要的事情,同时不让身体负载过多的液体。消化工作结束后,肠胃不再需要较多血液,其他部位的循环系统就会轻而易举地打开。有一个常见的、间接的例证,吃过饭后我们不太喜欢动弹,过一会儿才想动。总之,身体有一种确定孰先孰后的机制,它可以判断轻重缓急,决定先把血液送到哪个部位,让哪些毛细血管打开,让哪些毛细血管关闭。这个顺序是根据功能的重要性预先确定的。在血液分配上,大脑、肺、肝、肾和腺体优先于肌肉、骨骼和皮肤——除非给系统设定不同的排列顺序。如果身体的某一部位持续要求增加供血量,比如,经常性的健身活动、肌肉的锻炼,供血的顺序才会发生变化。
缺水:高血压的潜在危险
当饮水量不能满足身体的需求时,一部分细胞会脱水,让水分进入血液循环系统。某些部位的毛细血管床被迫关闭,以便调整储量和流速。当身体缺水或出现旱灾时,细胞内66%的水分被吸纳到血液循环系统中。细胞外26%的水分被吸纳到血液循环系统中,8%的水分是从血液中吸纳的(见图13)。只有关闭血管内腔,才能减少血液中水分的流失,别无选择。不活跃部位的毛细血管会首先关闭。如果所有毛细血管都打开,身体就无法保持平衡。水量不足,要么从体外补充,要么从体内其他部位攫取!
图13:全身的动脉系统为了适应血液量的损失,有选择地关闭了某些内腔。血液量损失的一个主要原因是身体水分的损失,或者缺水探测机制不敏感造成的水供应量不足。
第六章 高血压(2)
血流量是由全身毛细血管床的活跃程度决定的。肌肉越发达,毛细血管就越开放,它占有的血液储备就越多。道理就在这里:对高血压患者来说,体育锻炼是生理调节的重要组成部分。这只是高血压生理特征的一个方面。毛细血管床必须保持开放,才不会阻碍血液的循环。如果毛细血管床处于闭合状态,就会阻碍血液的循环,只有增加血液循环的压力才能保障液体在系统中畅通无阻。
毛细血管床有选择地关闭,就是因为身体缺水。此外还有一个原因,我们喝的水最终都得进入细胞——水在内部调节细胞的容量,盐在外部调节细胞的容量——细胞外是一片汪洋大海。人体中有一种微妙的平衡机制,它以细胞含水量的变动为代价来保证血液的构成。身体缺水时,一部分细胞不得不放弃常规需求,另一部分细胞会根据预定的配比得到水分,维持其功能(前面讲过,水经过细胞膜过滤后才能进入细胞)。但是,血液必须维持其成分的稳定。惟有如此,各种元素才能到达重要的中心区域。
正是在这一点上,“溶质模式”出了错,解决不了全部问题。“该模式把身体功能的评价体系建立在血液的固体物质上,没有认识到某些部位缺水可以致病。所有血液检测都很正常,但是,心脏和大脑的毛细血管却可能是关闭的,这些器官的一部分细胞逐渐脱水,随着时间的迁延越来越严重,直至坏损。大家读了“胆固醇”一章后,就会明白这个道理。
当我们丧失了渴感(也就是意识不到脱水信号),饮水量少于日常需求,一部分血管床会自行关闭,以便保证其他血管充盈。问题是,这种现象能持续多久?答案是:很长,直到身染重病,濒临死亡。除非我们明智地改变认知模式,不论是专业人士还是普通大众,全都认识到这些问题与水的新陈代谢紊乱有关,与各种缺水信号有关,否则,慢性脱水症会继续危害我们的身体和社会。
治疗原发性高血压,我们首先应当采用增加日常饮水量的方法。目前的治疗方法是错误的,可谓不折不扣的科学谬误。身体要保持水量,我们却对大自然的造化说:“不,你不懂——你必须用利尿剂,把水排出来!”如果我们的饮水量不足,身体要想得到水,惟一的办法就是保留体内的盐(钠),这就把RA系统牵扯进来。只有留住盐,水才能够呆在细胞外的空间里。在这一空间里,水通过莲状喷头的生产机制,被逼入拥有“优先权”的一部分细胞中。因此,保住体内的盐分是保留水分的最后一招,目的是让“莲状喷头”的过滤装置发挥作用。
人体对钠的存量非常敏感。把这种敏感性视为高血压的病因是不准确的,这一错误的根源在于对人体的调水机制不了解。患者服用利尿剂,排出了钠,就会更缺水,达到“口干”的程度后,就必须补充水。利尿剂会增加体内缺水管理机制的负担。它不能治愈高血压,反而让身体更加坚定地吸收盐和水。但是,不论吸纳多少水和盐都解决不了问题。过一段时期后,利尿剂的药效就不够了,必须给病人增加其他药物。
第六章 高血压(3)
诊断
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